Ideja o postojanju ovog hormona zvanog leptin kasnije je potvrđena kasnijim studijama.
Leptin (od grčkog "leptos", "mršav") je citokin koji proizvode i oslobađaju masne stanice. Masnoća, masno tkivo, nije inertna masa. Adipociti proizvode mnoštvo različitih citokina, neki još uvijek nisu dobro poznati; leptin je samo jedan od mnogih. Zapravo, promjene u masnoj masi prenose se u CNS:
- Smanjena razina leptina "komunicira" iscrpljivanje energetskih rezervi.CNS na to reagira smanjenjem metaboličke aktivnosti, povećanjem konzumacije hrane i stimuliranjem enzima odgovornih za poticanje skladištenja masti
- Povećanje razine leptina dovodi do povećanja metabolizma, smanjenja unosa hrane, uspostavlja hormonsku ravnotežu (hormoni štitnjače i androgena imaju tendenciju smanjenja kao odgovor na niske razine leptina), stimulira enzime odgovorne za lipolizu i skladištenje glikogena.
Međutim, produljena povišena razina leptina dovodi do desenzibilizacije OB-Rb receptora (receptori dugo izoformiranih leptina, zagovornici aktivnosti leptina) u hipotalamusu i do smanjene regulacije njegova transporta preko krvno-moždane barijere. (Barijera koja dijeli mozak iz krvnog tkiva). Stanje se pogoršava lošim metabolizmom glukoze, slabom tolerancijom glukoze, kroničnom hiperglikemijom, hiperinzulinemijom i inzulinskom rezistencijom (dakle dijabetes melitus tip 2).
To se opaža kod pretilih osoba koje imaju vrlo visoku razinu leptina u krvi, ali izrazito nisku u cerebrospinalnoj tekućini (znak nemogućnosti transporta hormona kroz krvno -moždanu barijeru). Kod ovih ispitanika čak i primjenom injekcija leptina nije moguće poboljšati "neravnotežu" budući da OB-Rb receptori, smješteni u hipotalamusu, ne mogu doći do hormona niti se na njega vezati zbog njihove desenzibilizacije.
Drugim riječima, organizam negativno reagira "utišavanjem" ovog povećanja hormona i to dovodi do prestanka pozitivnih aktivnosti koje ovaj citokin ima na naše tijelo. Ovo je, kao što je već spomenuto, slučaj pretilosti u kojoj hipotalamus ne "osjeća" vrlo visoku razinu leptina; uzroci mogu biti genetske prirode kao što je nedostatak transportera leptina, odsutnost OB-Rb receptora ili njihova potpuna neosjetljivost na hormon.
S druge strane, kod ispitanika s genetskim nedostatkom Ob-RNA, gena koji kodira proizvodnju leptina, intravenozni unos toga dovodi do značajnih poboljšanja njihovog stanja. Leptin je stoga glavni regulator primarnih funkcija organizma; ako komunicira o gubitku energije, svaki metabolički put se usporava, ako signalizira pozitivnu "kalorijsku ravnotežu", dogodit će se suprotno.
koji odgovaraju na njegov nedostatak odgovorni su za poteškoće pri silasku i održavanju niskog postotka masne mase, ali sve počinje od masnih stanica, od onog tkiva za koje smo mislili da je korisno samo kao skladište i koje je umjesto toga još složenije od mislili smo. Pozitivna strana ipak postoji; tijekom niskokalorične prehrane praznimo zalihe masti i osim ugodnije tjelesne građe dobivamo i smanjenje razine leptina u krvi i mozgu (u mozgu); to uključuje povećanje i ekspresije i osjetljivosti OB-Rb receptora i transportera ovog dragog i najnižeg citokina.
, ili u svakom slučaju razdoblje prekomjerne prehrane, dolazi do „porasta razine leptina.
Nema potrebe za nakupljanjem masti za povećanje sinteze i oslobađanja leptina. Reagira na povećanje šećera u krvi, dakle na veću dostupnost glukoze i na aktiviranje metaboličkog puta heksozamina - put heksozamina je metabolički put koji se aktivira kada se organizam suoči s viškom energije iz aminokiselina. i glukozu kako bi ih pretvorili u trigliceride. Ovo povećanje leptina u kombinaciji s većom osjetljivošću i ekspresijom OB-Rb receptora dovodi do bolje "komunikacije" njegovih korisnih poruka u vezi s gubitkom masti, skladištenjem glikogena u mišićima i oporavkom određene ravnoteže osi hormona štitnjače i gonada ; drugim riječima, postoji bolja kalorijska podjela prema mršavom tkivu.
Leptin upravlja oba efektorska sustava - gore opisana - jer na njega reagiraju neuropeptidi koji aktiviraju dva eferentna živčana puta.
- Smanjenje razine leptina stimulira anabolički efektorski živčani sustav inhibiranjem kataboličkog
- S druge strane, kad se njegova razina poveća, događa se suprotno: imat ćemo inhibiciju anaboličkog efektorskog sustava i stimulaciju katabolika.
U ovom slučaju "anaboličko" znači štedi energiju, a ne "povećanje mišićne mase". Povećanje razine leptina ima tendenciju potaknuti zadržavanje dušika, sintezu proteina i očuvanje mršave mase, ali to samo u prvim trenucima.Tijelo ne voli otpad i ako nema smanjene regulacije i desenzibilizacije receptora OB-Rb, energetski otpad bila bi golema i zasigurno ljudska vrsta ne bi opstala do danas.
i brzina metabolizma, ovisi o leptinu. Regulira hormonske osi štitnjače i gonada.
Niska razina leptina dovodi do niske razine T3 i niske razine testosterona i estrogena. Nadalje, oslobađanje dopamina izravno je povezano s razinom leptina u mozgu. Životinje koje su dugo gladovale pokazuju određenu ovisnost o lijekovima koji potiču povećanje koncentracije dopamina. Sve to kako bi se razumio razlog teškoća pada ispod određenog postotka masti.
Nakon što se dostigne tako niska razina sinteze i oslobađanja leptina (zbog pražnjenja adipocita), javlja se potreba za hranom, astenija uslijed smanjenog metabolizma, blokiranje lipolize, povećana proteoliza i potpuni gubitak libida (seksualna potreba), postaju toliko jaki da se ne mogu kontrolirati.
Isti CCK (kolecistokinin), koji proizvodi želudac kao odgovor na obrok bogat mastima i bjelančevinama i koji u pravilu povećava osjećaj sitosti, nema snage ako je leptin nizak, ako primarna kontrola ne daje "odobrenje".
i adrenalin poboljšava transport leptina kroz krvno-moždanu barijeru (učinkovitost ponovnog punjenja na bazi ugljikohidrata je upravo to)Jedan od načina da najbolje iskoristite prednosti leptina je izmjena razdoblja niskokalorične prehrane (što je veći kalorijski deficit, kraće vrijeme provedeno na dijeti prije ponovnog punjenja) s najviše 36 sati punjenja baze, gotovo isključivo., ugljikohidrati.
Korištenje lijekova koji stimuliraju dopaminski sustav, uporaba efedrina i drugih stimulansa koji povećavaju razinu adrenalina i noradrenalina mogu pomoći u ublažavanju pada leptina. Međutim, prije ili kasnije, bez obzira koristite li "trikove" ili ne, nagoni za preživljavanjem postat će toliko jaki da se neće moći kontrolirati. Izbjegavajte bacanje na iznimno restriktivne dijete samo zato što ste u žurbi; ono što ćete kasnije dobiti jednostavno nećete moći zadržati ono što ste stekli (ili izgubili ovisno o svom gledištu).
, uzeti nutrijenti igraju ključnu ulogu u stupnju sinteze i oslobađanja leptina.
Prije smo spomenuli metabolički put heksozamina kao snažnog "stimulansa" za proizvodnju leptina.Čini se da je konačni proizvod ovog puta, UDP-N-acetil glukozamin primarna poruka "uhranjenog stanja". Kao logičan odgovor imat ćemo povećanje razine leptina.
Oko 2 ili 3% glukoze koja ulazi u stanice prolazi transport (ili "pomak" u tehničkom smislu) prema metaboličkom putu heksozamina; količina UDP-N-acetilglukozamina proizvedena ovim putem ukazuje na energetsko stanje organizma.Isti inzulin, za koji se čini da nema izravnu ulogu na leptinu, potiče njegovu proizvodnju i oslobađanje prisiljavajući ulazak glukoze na ovaj put.
Unos i metabolizam glukoze primarni su čimbenici u regulaciji razine leptina u krvi. Studije u kojima su se koristili inhibitori glikolize (oksidacija glukoze) blokirali su normalno povećanje proizvodnje leptina u adipocitima izloženim glukozi (nefruktozi).) Iz toga razumijemo kako je metabolizam ovog šećera bitan u ovom regulacijskom sustavu. S druge strane, fruktoza je odgovorna za "povećanje razine leptina u zamorcima, tek nakon 2 tjedna (oko 1 mjesec i pol za" čovjeka).
Čini se da polimeri glukoze, poput škroba, usporavaju vrhunac leptina, što se može objasniti promatranjem snažnog "porasta inzulina" kao odgovor samo na glukozu, a to podrazumijeva veći unos šećera u put heksozamina.
Lipidi, s druge strane, igraju "neizravnu" ulogu. Prehrana koja uključuje oko 80% kalorija iz lipida i samo 3% iz ugljikohidrata teži smanjenju proizvodnje dragog nam citokina, no ako se nađemo u stanju kalorijskog viška u kojem ugljikohidrati i masti dijele "pošten udio kalorija, imat ćemo vrh leptina sličan onom koji se opaža u višku kalorija samo od glukoze.
Povećanje slobodnih masnih kiselina pomiče produkt metabolizma glukoze, fruktoza-6-fosfat, s glikolize na put heksozamina; ovdje je neizravni učinak, ali samo ako se dovoljno velika "kriška" viška energije prepusti ugljikohidratima.
Stoga je logično da se javljaju neke nedoumice u vezi s dijetama s "niskim udjelom ugljikohidrata" (ne nužno ketogenim, koje zahtijevaju zasebnu raspravu). Tijekom faze "rezne" prehrane, dakle s određenim stupnjem kalorijskog deficita, održavanje količine glicida, recimo oko 3 ili 4 g / kg težine, omogućuje usporavanje fiziološkog smanjenja leptina. Prema nekima, to bi u svakom slučaju bilo kontraproduktivno ako nastojimo optimizirati gubitak masti i održavanje mišićne mase; održavati niske razine leptina, a zatim ići prema snažnom energetskom deficitu i održavati unos glicida što je moguće nižim (bez ulaska u ketozu, dakle oko 2,2 g ugljikohidrata po kilogramu mršave mase), dopušta, kao što je prethodno spomenuto, povećanje osjetljivosti i ekspresije OB-Rb receptora; stoga bolji odgovor, kada uđemo u faza "ponovno punjenje" (punjenje ugljikohidratima).
To nije jedini razlog za konzumiranje niskih ugljikohidrata tijekom razdoblja definicije. Održavanje niskog šećera u krvi (razina glukoze u krvi) omogućuje povećanje oslobađanja masnih kiselina iz masnog tkiva. Visoka razina FFA (slobodnih masnih kiselina) povećava rezistenciju na inzulin.
Čitajte dalje: Trening i osjetljivost na inzulin
