Endokrini gušterača ima različite vrste stanica, uključujući:
- Α stanice odgovorne za proizvodnju hormona glukagona, koji potiče proizvodnju glukoze u stanicama jetre (jetra), stoga ima hiperglikemijski učinak (povećava šećer u krvi).
- Β stanice koje proizvode inzulin, koji ima hipoglikemijski učinak (snižava šećer u krvi), jer određuje unos glukoze u krvi (nalazi se u krvi) od strane stanica i inhibira njegovu proizvodnju u jetri.
Sinergijsko djelovanje inzulina i glukagona stoga omogućuje regulaciju šećera u krvi, održavajući ga na fiziološkim vrijednostima u rasponu od 70 do 110 mg / dl. Ukratko, kada postoji potreba za stanicama u glukozi (primarnom izvoru energije), glukagon uzrokuje da je proizvodi jetra i stavlja u promet (povećan šećer u krvi), a zatim je preuzimaju stanice koje je koriste. na inzulin (koji uzrokuje hipoglikemiju).
(glicerol ugrađen u molekulu triglicerida) i proteini (koji određuju gubitak težine životinje). Nadalje, postoji polifagija (povećan apetit), jer je inzulin također odgovoran za "aktiviranje" centra sitosti ", koji , u nedostatku ovog "hormona", ne aktivira se i stoga izaziva stalni apetit koji uzrokuje daljnje povećanje šećera u krvi.
Na bubrežnoj razini, općenito, glukoza prolazi bubrežni filtar, a zatim se ponovno apsorbira, opet putem bubrega, takozvanim proksimalnim zavojitim cjevčicama. Ako su koncentracije glukoze u krvi previsoke (izražena hiperglikemija), kao što se javlja kod dijabetesa, bubreg više nije u stanju reapsorbirati svu glukozu, koja stoga djelomično prolazi u urinu (glikozurija). Budući da je osmotski aktivna molekula (privlači vodu), glukoza sprječava ponovnu apsorpciju vode u bubrezima, što rezultira poliurijom (povećano lučenje urina).
S druge strane, prekomjerni gubitak vode s urinom uzrokuje hipotenziju (nizak tlak) koja, osim što ima negativan učinak na različite organe, uključujući bubreg, potiče životinju da unese puno vode (polidipsija).
(zamućenje leće s gubitkom vida) vjerojatno je najčešća komplikacija koja se javlja kod pasa s dijabetesom mellitusom. Do promjena leće (dijela oka) dolazi jer stalna hiperglikemija određuje nakupljanje ugljikohidrata u lećama (kristalini) koji neizravno uzrokuju lom vlakana samih leća.
Dijabetička ketoacidoza (DKA) možda je najozbiljnija komplikacija koja se u velikoj većini slučajeva može naći kod životinja za koje nije bilo poznato da boluju od šećerne bolesti i da stoga nisu na terapiji. Dugotrajni nedostatak inzulina određuje s vremenom , veća upotreba lipida za proizvodnju energije na račun ugljikohidrata. To dovodi do proizvodnje, zatim do akumulacije, cirkulirajućih ketonskih tijela koja uzrokuju metaboličku acidozu (životinja pati od halitoze: dah koji ima okus poput acetona). Zatim kada ketoni dosežu takve koncentracije da ih bubreg više ne resorbira, izlijevaju se u urin (ketonurija), povećavajući diurezu i izlučivanje elektrolita (natrij, kalij, magnezij). Metaboličke promjene uzrokovane DKA mogu ozbiljno ugroziti život životinje.
Dijabetička neuropatija također je česta posljedica kod mačaka koje boluju od šećerne bolesti. Iako uzrok još nije u potpunosti razjašnjen, ova komplikacija nastaje s motoričkim nedostacima (mačke tijekom hodanja podržavaju skočne zglobove), slabošću, nekoordinacijom i nedostatkom refleksa.
Konačno, kao posljedica svih tih metaboličkih promjena uzrokovanih neliječenim dijabetesom melitusom, možemo imati komplikacije poput pankreatitisa (upala gušterače), jetrene lipidoze (nakupljanje lipida u jetri), retinopatije (bolesti mrežnice), bakterijske infekcije i glomerulonefropatija. (patologija bubrega).
