Trijada Virchow svoje ime duguje njemačkom liječniku Rudolphu Virchowu koji je 1856. godine u jednoj od svojih publikacija pojasnio etiologiju plućne embolije.
Jeste li znali da ...
Iako je Virchow pomogao u opisivanju patofiziologije povezane s plućnom embolijom, nije on predložio izradu spomenute trijade. Međutim, iz nejasnih razloga, nekoliko godina nakon smrti njemačkog liječnika (otprilike, oko 1950 -ih), trijada je razvijen i nazvan po njemu. S druge strane, također je istina da se Virchow u izradi svog rada pozivao na različite čimbenike koji mogu pridonijeti stvaranju tromba; međutim, te iste čimbenike njemački liječnik nije prvi put istaknuo, već od drugih liječnika prije njega.
:
- Oštećenje endotela;
- Abnormalnosti ili promjene u protoku krvi (zastoj i turbulencija);
- Hiperkoagulabilnost.
Trihova Virchow stoga predstavlja alat koji se može pokazati vrlo korisnim za liječnike u razumijevanju uzroka i čimbenika koji pridonose stvaranju tromba, dakle doprinose razvoju i venske i arterijske tromboze.
U nastavku će se gore navedeni čimbenici detaljnije analizirati.
i arterija.Endotel je unutarnja obloga krvnih žila, srca i limfnih žila. Sastoji se od tzv. Endotelnih stanica i obavlja brojne funkcije, uključujući:
- Barijerna funkcija;
- Regulacija koagulacije, agregacije trombocita i fibrinolize;
- Regulacija upalnih procesa;
- Kontrola i modulacija vaskularnog tonusa i propusnosti.
Stoga su funkcije endotela višestruke, a sve su bitne za ispravan rad kardiovaskularnog sustava i šire. Valja napomenuti ulogu dotičnog tkiva u regulaciji koagulacije, zahvaljujući kojoj je moguće spriječiti stvaranje tromba (antitrombotsko djelovanje).Međutim, u slučaju da dođe do oštećenja endotela, došlo bi do tzv. Endotelne disfunkcije koja bi dovela do smanjenja antitrombotičke aktivnosti u korist povećanja protrombotične i proupalne aktivnosti, s posljedičnim stvaranjem tromba.
Uzroci koji mogu dovesti do pojave oštećenja endotela spomenutih u trijadi Virchow mogu biti mnogi, među kojima se sjećamo:
- Fizička ozljeda endotela;
- Hipertenzija;
- Turbulencija protoka krvi;
- Upalni agensi;
- Izlaganje zračenju;
- Metaboličke abnormalnosti, poput homocisteinemije i hiperkolesterolemije;
- Apsorpcija toksina iz dima cigareta.
Molim Zabilježite
Dok prema nekim autorima promjene u endotelu igraju marginalnu ulogu u nastanku tromba u usporedbi s druga dva faktora Virchowove trijade; prema drugima, igra temeljnu ulogu, osobito na srčanoj i arteriolarnoj razini. Zapravo, u nedostatku endotelnog oštećenja, velika brzina protoka krvi u srcu i arterijama mogla bi spriječiti prianjanje trombocita i razrijediti faktore zgrušavanja, čime se sprječava stvaranje tromba. Nije iznenađujuće, kao što je spomenuto, oštećenje endotela jedan je od odlučujućih čimbenika u stvaranju tromba u arterijama i u srcu.
koji je, dakle, u dodiru s endotelom i teži sporijem protoku.U prisutnosti anomalija u protoku krvi, međutim, to više ne teče uredno, već preuzima kaotično kretanje i / ili se jako usporava. Točnije, turbulencija krvotoka može uzrokovati oštećenje endotela i disfunkciju te je sposobna izazvati protustruje i lokalne džepove u kojima dolazi do zastoja iste krvi.
Prisutnost gore navedenih anomalija uzrok je "promijenjene ekspresije gena na razini endotelnih stanica za koje se ustanovi da proizvode veće količine pro-koagulacijskih čimbenika.
Nadalje, kada je prisutan zastoj, trombociti lakše dolaze u kontakt s endotelom, nakupljaju se aktivirani čimbenici koagulacije i smanjuje se dotok antikoagulantnih čimbenika s posljedičnim stvaranjem tromba. Među mogućim stanjima koja mogu uzrokovati zastoj krvotoka, sjećamo se:
- Aneurizme;
- Akutni infarkt miokarda;
- Stenoza mitralne valvule i fibrilacija atrija;
- Policitemija;
- Anemija srpastih stanica.
Točnije, izraz "hiperkoagulabilnost" koristi se za označavanje bilo koje vrste promjene, anomalije ili nedostatka u koagulacijskim putevima koji predisponira pacijente koji pate od toga do stvaranja tromba.
S tim u vezi podsjećamo vas da je moguće razlikovati dvije različite vrste hiperkoagulabilnosti, odnosno genetsku hiperkoagulabilnost i stečeni tip.
Genetska hiperkoagulabilnost općenito je uzrokovana prisutnošću točkastih mutacija smještenih na genima koji kodiraju faktor koagulacije V i protrombin.
S druge strane, stečena hiperkoagulabilnost može se pojaviti zbog različitih čimbenika, uključujući:
- Povećanje razine estrogena (na primjer, tijekom trudnoće ili uzimanjem oralnih kontraceptiva): povećanje ove vrste hormona, zapravo, moglo bi izazvati povećanje hepatičke sinteze čimbenika zgrušavanja smanjenjem sinteze antitrombina III;
- Prisutnost nekih zloćudnih tumora;
- Prisutnost zastoja i vaskularnih lezija;
- Dim cigarete;
- Pretilost;
- Sindrom trombocitopenije izazvan heparinom: ovo je poseban sindrom koji se razvija u nekih pacijenata na antikoagulantnoj terapiji na temelju nefrakcioniranog heparina i koji dovodi do početka protrombotičnog stanja.
- Sindrom antifosfolipidnih antitijela.
.jpg)
