Iz tog razloga, studije usmjerene na istraživanje novih farmakoloških tretmana protiv Alzheimerove bolesti fokusiraju se upravo na molekule koje su na ovaj ili onaj način u stanju spriječiti / ukloniti nakupljanje gore navedenih proteina.
bapineuzumab i solanezumab koji, međutim, nisu dali željene rezultate kako su studije napredovale. Valja napomenuti, međutim, da su te molekule testirane na pojedincima s uznapredovalom bolešću, pa se čini da je cilj istraživača koristiti iste molekule, ali na pacijentima koji su u ranoj fazi bolesti i sa blago kognitivno oštećenje.
Na području lijekova protiv beta-amiloida postoji i aktivni sastojak koji budi novu nadu i za koji se dobiveni rezultati doista ohrabruju: to je monoklonsko protutijelo adukanumab. Studije - provedene na pacijentima s Alzheimerovom bolešću i blagim kognitivnim padom - pokazale su da je adukanumab sposoban smanjiti razinu β -amiloida u tkivima mozga te da može usporiti i kognitivne i funkcionalne.
Međutim, spomenuti su samo neki od anti-amiloidnih beta lijekova na koje se istraživanje fokusiralo godinama; među ostalim aktivnim sastojcima koji se proučavaju su gantenerumab i krenezumabm, ali i natrijev oligo-manikurarat (spoj morskog podrijetla koji je u studiji provedenoj u Kini dao ohrabrujuće rezultate u liječenju pacijenata s umjerenom do Alzheimerove bolesti).
Međutim, valja napomenuti da je potraga za anti -amiloidnim lijekovima - iako se nastavlja - u posljednjih nekoliko godina značajno opala.
živčani. Degradacija APP -a može slijediti dva različita puta:
- Amiloidogeni put koji uključuje "intervenciju beta-sekretaze koja razdvaja APP protein na dva fragmenta: N-terminalni i C-terminalni transmembranski. Potonji se zatim razgrađuje enzimom gama-sekretazom (ili γ-sekretazom) što rezultira u stvaranju beta-amiloidnog proteina.
- Neamiloidogeni put koji, s druge strane, uključuje intervenciju enzima alfa-sekretaze (ili α-sekretaze). Potonji razgrađuje protein APP što dovodi do stvaranja topivog N-terminalnog fragmenta i transmembranskog C-terminalnog fragmenta, koji će se potom razgraditi gama-sekretazom u dva daljnja fragmenta, međutim, u ovom slučaju to nisu otrovno.
U svjetlu onoga što je upravo rečeno o stvaranju beta-amiloidnog proteina, neće biti iznenađujuće znati da je beta-sekretaza također jedna od mogućih meta terapije lijekovima protiv Alzheimerove bolesti. Među aktivnim sastojcima koji mogu djelovati inhibitorno na dotični enzim i koji se do sada još proučavaju za procjenu učinkovitosti i sigurnosti, podsjećamo na "elenbecestat".
pacijenata s Alzheimerom. Nažalost, dosad provedene studije nisu dovele do željenih rezultata, ali istraživanje na tom planu još uvijek radi. Neka od studija koje su trenutno u tijeku još su u ranim fazama kliničkih ispitivanja.
MOLIM ZABILJEŽITE
Gore su samo neki od mogućih ciljeva i studija kojima je cilj identificirati potencijalne nove lijekove za liječenje Alzheimerove bolesti. U ovom području, naime, istraživanja su bila i nastavljaju biti vrlo opsežna.
.jpg)
