Masti i zdravlje

Uredio doktor Francesco Casillo

Prije nego što nastavimo dalje i detaljnije o međulipidnim razlikama i njihovim učincima na kardiovaskularni sustav, dobro je odmah razjasniti koji su medicinski razlozi koji su sada promicali režim prehrane s "kontrolirano-ograničenom" potrošnjom masti (više ispravno: "lipidi").
Razlog tolike brige o opskrbi lipidima leži u njegovim "potencijalnim" aterogenim učincima.Ateroskleroza je degenerativni proces vaskularnog endotela (unutarnja stijenka krvne žile).
Glavni odgovorni za arterogeni proces su stanice imunološkog sustava i lipidni materijal, prvenstveno kolesterol.
Početni odgovor na degeneraciju arterijskih endotelnih stanica je povećano prianjanje monocita i T-limfocita prema zahvaćenom području.
Nusproizvodi proteina monocita i limfocita, nazvani citokini, posreduju u arterogenom procesu kroz njihovu kemotaktičku privlačnost fagocitnih stanica prema zahvaćenom području.
Paralelno s tim, izloženost visokoj serumskoj razini LDL -a (lošeg kolesterola) te njegovo kasnije taloženje i oksidacija, dodatno povećava upalni proces koji je u tijeku. usvajanje LDL -a pomoću fagocitnih stanica koje se pak zbog promijenjenog sadržaja lipida nazivaju "pjene stanice". Lipidni materijal u fenotipiziranom obliku "pjenastih stanica" može se tako infiltrirati unutar vaskularnog endotela, a što se više lipidnog materijala nakuplja, više se začepljuje lumen krvnih žila uključenih u ovaj proces.

Lipidni materijal koji se taloži naziva se ateromatska ploča 1.

Na slici A mogući događaji uključeni u proces aterogeneze2

Nativni LDL [(N) LDL] prodire unutar arterijskog intimnog tunela i ovdje se oksidira [(O) LDL] da bi ga zatim fagocitirali makrofagi koji postaju pjenaste stanice s visokim udjelom lipida. Oksidirani LDL [(O) LDL] također je citotoksičan za endotelne stanice, pri čemu se degenerativni procesi (EI) pokreću na račun endotela, što posljedično povlači trombocitni materijal.
Materijal trombocita oslobađa faktore rasta (PDGF) koji stimuliraju proliferaciju stanica glatkih mišića, što zauzvrat može zahvatiti LDL (O) putem endocitoze i također postati pjenaste stanice.).
Makrofagi aktivirani fagocitozom oksidiranog LDL -a, zauzvrat oslobađaju druge makrofage (ili monocite) koji opozivaju druge makrofage na zahvaćeno mjesto i tako produžavaju proces.
Proliferacija pjenastih stanica i stanica glatkih mišića (stanice glatkih mišića) određuje sužavanje lumena krvnih žila, do te mjere da ugrožava sam protok krvi, što je u konačnici odgovorno za važne kliničke posljedice kao što su: srčani udar, moždani udar itd. .

Na temelju ovih dokaza počeli smo istraživati ​​moguće veze između unosa lipida u prehrani i razvoja ateroskleroze. Postojanje te veze nazvano je "Lipidna hipoteza", koja tvrdi da unos lipida u prehrani može promijeniti lipidemiju (tj. Razinu masnoće u krvi) i zauzvrat pokrenuti ili pogoršati arterogenezu2.
U središtu "Lipidne hipoteze" je kolesterol.
Učinci prehrambenih intervencija usmjerenih na poboljšanje lipida u krvi općenito se mjere na temelju pozitivnih ili negativnih promjena koje određuju na kolesterolemiju. Budući da je kolesterol glavna komponenta u osnovi "ateromatoznog plaka", postoji razlog za vjerovanje da su kardiovaskularne bolesti usko povezane s razinom kolesterola u krvi.

Važno je naglasiti da ukupna razina cirkulirajućeg kolesterola nije toliko indikativno-prediktivni marker rizika povezanog s razvojem srčanih bolesti koliko su dvije transportne podfrakcije lipoproteina u kojima se distribuira: HDL (obično se naziva kao "dobar kolesterol") i LDL (obično se naziva "loš kolesterol"). Zapravo, jedan od ključeva za razumijevanje kliničke slike kardiovaskularnog rizika je omjer "UKUPAN HOLESTEROL / HDL"; kako se vrijednost količnika koja proizlazi iz ovog omjera povećava, povećava se i kardiovaskularni rizik, obrnuto.

Ostali članci o "Aterogenezi, procesu aterogeneze"

1. Masti, zdravlje i ateroskleroza
2. Učinci prehrane s niskim sadržajem glukoze, hiperlipida, niskokalorične prehrane na prevenciju KVB-a
3. Masti, prehrana i prevencija ateroskleroze
4. Prevencija ateroskleroze: hipolipidna, hipokalorična hiperglucidna dijeta VS hiperlipidna, hipoglucidna, hipokalorična dijeta
5. Niska dijeta i rizik od kardiovaskularnih bolesti
6. Masti i zdravlje: zaključci