Umor mišića

Anatomska mjesta kao mjesta umora i s njima povezani fiziološki mehanizmi identificirani su već neko vrijeme; na pokusnoj osnovi, umor je diferenciran na CENTRALNI i PERIFERNI.

• CENTRALNO ako se može pripisati mehanizmima koji potječu iz središnjeg živčanog sustava (CNS), ili u svim onim kortikalnim i subkortikalnim živčanim strukturama čiji zadaci se kreću od ideje kretanja do provođenja živčanog impulsa do spinalnog motornog neurona .
• PERIFERNA ako se pojave koje je određuju javljaju u spinalnom motornom neuronu, u motornoj ploči ili u koštanoj fibroceluli.

Međutim, treba imati na umu da je moždani pogon, središte središnjeg umora, pod snažnim utjecajem subjektivnosti (psihološka motivacija, sposobnost emocionalne samokontrole i tolerancije fizičke nelagode), pa posljedično reagira na umorni stres.
U dugotrajnim sportskim aktivnostima događaju se važne metaboličke promjene, kao što su:

1. Smanjenje šećera u krvi
2. Akumulacija amonijaka u plazmi (NH3)
3. Povećan omjer aromatičnih i razgranatih aminokiselina

koji također negativno utječu na funkcionalnost živčanih stanica.
Čini se da dosadašnje studije pokazuju da je mjesto na koje je umor najviše pogođen mišić (PERIFERNA komponenta), isključujući živčani spoj. Intenzivna i dugotrajna sportska aktivnost negativno utječe na aktivnost sarkoleme mijenjajući unutar i izvanstaničnu ionsku distribuciju s povećanjem unutarstaničnog natrija (Na +) i izvanstaničnog kalija (K +). Ovaj fenomen smanjuje negativnost potencijala mirovanja vlakana i smanjuje amplitudu akcijskog potencijala, kao i brzinu širenja. Nadalje, čini se da nakupljanje vodikovih iona (H +) u izvanstaničnom okruženju također doprinosi smanjenju brzine provođenja mišićnog vlakna.
U umornim mišićima promjena funkcionalnosti kompleksa poprečnih tubula-sarkoplazmatskog retikuluma igra odlučujuću ulogu; kompromitira kontraktilni mehanizam na koji više utječe dostupnost adenozin tri fosfata (ATP) i kalcija (Ca2 +). pokazano je da se amplituda prijelaznog Ca2 + smanjuje s razvojem umora i da se može pripisati inhibiciji otpuštanja i ponovnog preuzimanja Ca2 + kanala na razini sarkoplazmatskog retikuluma, popraćeno smanjenim afinitetom troponina za sam Ca; ti se fenomeni mogu pratiti unatrag do povećanja H + i pripisati povećanju mliječne kiseline. Konačno, smanjenje procesa oslobađanja i ponovnog preuzimanja Ca2 + sarkoplazmatskog retikuluma povećava trajanje prijelaznog Ca2 + smanjenjem brzine kontrakcija.
Drugi čimbenik o kojem ovisi početak umora je nesumnjivo neravnoteža između brzine cijepanja ATP -a i brzine njegove sinteze. Ono što je važnije od koncentracije ove molekule (koja rijetko pada ispod 70%) je koncentracija anorganski fosfor (Pi) koji se oslobađa hidrolizom ATP-a; njegovo povećanje izaziva stvaranje mosta aktin-miozina i ometa kontraktilni mehanizam.
Također je vrijedna pažnje dostupnost mišićnog glikogena koji, pri duljim vježbama potrošnje kisika između 65% i 85% VO2MAX (regrutiranje brzih bijelih, oksidativno-glikolitičkih i vlakana otpornih na umor, dakle tip IIa), postaje jako ograničavajući element; naprotiv, za napore manjeg intenziteta, primarni supstrati su glukoza i masne kiseline u krvi; za one jačeg intenziteta, akumulirana mliječna kiselina tjera prekid napora PRIJE iscrpljivanja rezervi glikogena.

Konačno, zapamtite da se nedostatak karnitina, temeljne molekule u proizvodnji energije, može postaviti kao izvor umora mišića.

Umor mišića nesumnjivo je fenomen višefaktorske etiologije koji uključuje različita stanična mjesta i biokemijske mehanizme te koji ovisi o vrsti vježbe koja se izvodi, njezinu trajanju i intenzitetu, pa prema tome i o vrsti vlakana uključenih u atletsku gestu.

Referentni tekst: Fiziologija čovjeka - edi ermes; poglavlje 2. Fiziologija mišića; stranice 90-91