Mineralokortikoidi su skupina steroidnih hormona koje proizvodi nadbubrežna žlijezda u svom najudaljenijem dijelu, nazvani kortikalni ili nadbubrežni korteks; stoga predstavljaju potkategoriju kortikosteroida. Zapravo, podjelom ovih hormona na funkcionalnoj osnovi, mineralokortikoidi - aktivni na hidromineralnom metabolizmu - podijeljeni su u drugu kategoriju, onu glukokortikoida, aktivnu na metabolizam glukoze. Nadalje, dok se sinteza mineralokortikoida događa u glomerularnom (najudaljenijem) dijelu korteksa, glukokortikoidi se proizvode u fascikuliranom i retikularnom (najunutarnjem) području.
Kao što se očekivalo, mineralokortikoidi reguliraju izmjenu vode i fiziološke otopine, zadržavajući natrij i vodu u bubrezima, te pogoduju eliminaciji kalijevih i vodikovih iona kroz proces aktivne sekrecije.
Posljedično, povećava se volumen plazme (volemija) i posljedično krvni tlak.
Kao i svi steroidni hormoni, mineralokortikoidi djeluju vezanjem za određeni receptor (u ovom slučaju citoplazmatski receptor za mineralokortikoide), koji na nuklearnoj razini utječe na ekspresiju gena koji reagiraju. Ovaj prilično spor mehanizam djelovanja praćen je brži biokemijski put, posredovan interakcijom mineralokortikoida sa posebnim membranskim receptorima, čije aktiviranje pokreće kaskadu unutarstaničnih signala.
Afinitet aldosterona za citoplazmatske mineralokortikoidne receptore sličan je onom kortizola, važnog glukokortikoida koji cirkulira u tijelu na približno 100 puta većim razinama; međutim, njegovu mineralokortikoidnu aktivnost inhibira enzim 11 β-hidroksisteroid dehidrogenaza (11 β-HSD ), koji pretvara kortizol u kortizon, uvelike smanjujući njegov afinitet za citoplazmatske receptore mineralokortikoida. Sladić, a osobito njegov aktivni sastojak, glicirizinska kiselina, može inhibirati aktivnost ovog enzima, izazivajući u organizmu stanje hiper-pseudo- aldosteronizam (iako je razina aldosterona normalna, klinička slika sugerira temeljni porast istog).
Mineralokortikoidna aktivnost najveća je za aldosteron i njegove prekursore (11 -deoksikortikosteron i 18 hidroksi 11 -deoksikortikosteron), dok je izrazito niža - ali svakako nije zanemariva - za glukokortikoide poput kortizola i kortizona te za druge hormone, poput progesterona. Stoga govorimo, kako je već rečeno, o podjeli u prevladavajućem funkcionalnom smislu.
Među lijekovima s visokom mineralokortikoidnom aktivnošću sjećamo se fludrokortizona, koji za razliku od aldosterona također ima važno glukokortikoidno djelovanje. U terapijske svrhe, mineralokortikoidi se koriste u liječenju Addisonove bolesti i u teškim hipotenzivnim stanjima.
Sinteza mineralokortikoida podliježe važnom utjecaju sustava renin-angiotenzin. Renin proizvode jukstaglomerularne stanice bubrežnih arteriola (posebno osjetljive na promjene krvnog tlaka i također podložne simpatičkoj kontroli) i djeluje na angiotenzinogen (protein jetre) podrijetlo) pretvarajući ga u angiotenzin. Drugi potonji enzim tada djeluje na potonji, nazvan ACE (angiotenzin konvertirajući enzim), izražen u plućima, endotelnim stanicama i plazmi. Tako potječe angiotenzin II, koji u perspektivi globalnog hipertenzivnog učinka također potiče lučenje aldosterona.
Upravo prikazani sustav stimuliran je hipovolemijom, hiponatrijemijom i hipotenzijom.
Izlučivanje aldosterona također je regulirano razinama natrija i kalija u krvi, kao i faktorom hipofize koji se naziva ASF (Aldosteron stimulirajući faktor) i "adrenokortikotropnim hormonom (ACTH), uvijek podrijetla hipofize, koji ipak ima marginalnu ulogu. Inhibitorni učinak na oslobađanje aldosterona umjesto toga ima atrijski natriuretrco faktor, peptidni hormon koji luče stanice atrijalnih stanica miokarda kao odgovor na rastezanje stijenke desnog atrija izazvano hipervolemijom (prekomjerno povećanje volumena krvi).