Adipochine

Što su

Izraz adipokin skovan je kako bi se na generički način identificirale sve molekule koje sintetizira i izlučuje masno tkivo.

Pretilost i upala

Osim svoje primarne funkcije kao spremnika energije, bijelo masno tkivo sada se smatra pravim izvorom hormona. Kod pretilosti se ta sekrecija, posebice lučenje adipokina koji djeluju kao peptidni hormoni (vidi leptin i adiponektin) mijenja. infiltracija makrofaga odgovornih za "probavu" ogromne lipidne vakuole mrtvih adipocita (možda zbog hipoksije). Posljedično oslobađanje proupalnih tvari ima posebno negativne posljedice na zdravlje organizma i predisponira razne bolesti tipično povezane s pretilošću: dijabetes i razne kardiovaskularne bolesti.

Kako rade

Neki adipokini djeluju na autokrin način, drugi s parakrinim mehanizmima, a treći na endokrini način. Uloga ovih tvari - s vremena na vrijeme koje treba još razjasniti - prilično je promjenjiva u odnosu na razmatrani adipokin; mnoge od njih uključene su u imunološki odgovor i upalu, dok druge sudjeluju u regulaciji energetskih metabolizma.

Koji su oni

Među najpoznatijim adipokinima pamtimo leptin, interleukin-6, faktor tumorske nekroze (TNF-a), protein koji stimulira acilaciju (ASP), aktivator / inhibitor plazminogena (PAI-1) i "adiponektin.

Neki od njih, poput klasičnih citokina [interleukin 1 (IL-1), interleukin 6 (IL-6), faktor tumorske nekroze α (TNFα)]), vjerojatno potječu od upalnih stanica infiltriranih u masno tkivo čija je koncentracija proporcionalna na volumen adipocita.

Neki od glavnih adipokina:

• LEPTINA: to je temeljni signal sitosti u mozgu; također utječe na različite tjelesne aktivnosti, poput hematopoeze i reprodukcije; izražavanje i
  povećanje lučenja leptina kod pretilosti.
• ADIPONECTIN: važan u regulaciji energetskog metabolizma, potiče oksidaciju triglicerida i povećava inzulinsku osjetljivost mišića i jetre; ekspresija i lučenje adiponektina smanjuju pretilost.
• ASP: povećava unos glukoze u adipocite, inhibira hormonski osjetljivu lipazu i aktivira diacilglicerol aciltransferazu, stoga ima stimulativno djelovanje na sintezu triglicerida i inhibira oksidaciju masnih kiselina.
• TNF-α: prekomjerna proizvodnja ove tvari u masnom tkivu povezana je s rezistencijom na inzulin u pretilih. Zapravo, povećava lipozu i posljedično povećanje cirkulirajućih FFA; na razini mišićnog tkiva smanjuje ekspresiju transportera glukoze GLUT-4. Također izaziva apoptozu smeđih masnih stanica odgovornih za pomoćnu termogenezu i smanjuje njihovu funkcionalnost.
• PAI-1: uzročnik je vaskularne tromboze.
• RESISTIN: inhibira unos glukoze u stanice skeletnih mišića.